根据9月24日由德国埃森大学医院的乌尔里克·宾格尔及其同事发表在开放获取期刊《公共科学图书馆生物学》上的一项研究，新的研究结果反对多巴胺在健康志愿者中建立积极治疗预期和安慰剂镇痛的治疗效果期间的直接因果作用。
基于多巴胺的奖励和学习机制被认为有助于安慰剂效应。然而，大脑信使分子多巴胺在它们的产生和维持中的确切作用仍不清楚。为了填补这一知识空白，Bingel和他的同事们研究了多巴胺在预期积极治疗效果中的因果作用，以及它们对疼痛影响的程度和持续时间。为此，他们采用了一种已建立的安慰剂缓解疼痛范例，结合两种相反的药物来改变大脑中的多巴胺水平，即多巴胺拮抗剂舒匹利、多巴胺前体左旋多巴和一种无药物的非活性药片作为对照，这是一项涉及168名健康志愿者的实验性双盲、随机、安慰剂对照试验。
在调节过程中，研究药物成功地改变了多巴胺能张力。与假设相反，药物并没有调节积极治疗预期的形成，一天后进行安慰剂镇痛试验。在调理后的第8天，安慰剂镇痛不再被检测到。总的来说，这些数据提供了强有力的证据，证明多巴胺能直接影响安慰剂效应的产生和维持。
结果表明，虽然多巴胺对于安慰剂镇痛的建立显然不是必需的，但奖励加工的某些多巴胺依赖维度可能仍然与疼痛体验相互作用，这些维度与主动代理和动机方面联系更紧密。此外，这些结果有助于更细致地理解安慰剂镇痛的神经生物学基础，这有助于表征认知、神经化学和治疗结果之间复杂的相互作用。
根据作者的说法，进一步探索安慰剂镇痛的神经化学机制仍然是最重要的，以寻求利用这些效果获得最佳治疗结果。特别是，未来努力推进多巴胺能调节疼痛治疗反应机制的理解必须考虑多巴胺能神经传递在疼痛及其调节中的复杂参与。
作者补充说：“我们的研究动机是瞄准安慰剂效应的潜在机制，使积极的医学治疗更有效。我们的研究结果有助于重新寻找新的治疗靶点来实现这一目标。”
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